Un grupo de investigadores del Instituto Nacional de la Salud (NIH) en Estados Unidos, logró tener avances en la comprensión de cómo se acumula el colesterol "malo" de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) en el organismo.
Esta investigación revela cómo la principal proteína de LDL se une a su receptor, LDLR, iniciando su eliminación del torrente sanguíneo y qué sucede cuando este proceso se altera, y para el coautor del estudio, Alan Remaley, precisa que "las LDL son una de las principales causas de enfermedades cardiovasculares, que matan a una persona cada 33 segundos",.
Los científicos han tenido dificultades durante muchos años, para visualizar la estructura de las LDL y su interacción con las LDLR. Normalmente, cuando las LDL se unen a las LDLR, se produce una activación de su eliminación del torrente sanguíneo, pero algunas mutaciones genéticas pueden alterar este proceso, provocando la acumulación de placas en las arterias y el desarrollo de aterosclerosis.
Los investigadores visualizaron mediante criomicroscopía electrónica, toda la proteína estructural de las LDL tras su unión con las LDLR. Asimismo, emplearon el modelado de proteínas basado en Inteligencia Artificial para identificar mutaciones genéticas asociadas a la hipercolesterolemia familiar (HF), una enfermedad caracterizada por niveles extremadamente altos de LDL y ataques cardiacos precoces.
El estudio descubrió que las mutaciones relacionadas con la HF se agrupan en el lugar de unión de LDL y LDLR.
Estos hallazgos podrían abrir la puerta a terapias enfocadas en corregir las interacciones disfuncionales entre LDL y LDLR, así como a mejorar tratamientos para personas con colesterol elevado, incluidas aquellas bajo tratamiento con estatinas.
Al comprender cómo se unen las LDLR a las LDL, los investigadores podrían desarrollar nuevos fármacos destinados a reducir eficazmente los niveles del colesterol "malo". (Sputnik)
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