Un estudio reveló que el ADN mitocondrial dañado pone en marcha una reacción que puede propagar la enfermedad de Parkinson a otras partes del cerebro de forma similar a una infección, en una investigación realizada por un equipo de expertos de Dinamarca y Alemania.
Los expertos estiman que los análisis de sangre podrían detectar el ADN mitocondrial dañado, como biomarcadores tempranos de la enfermedad de Parkinson, y según el biotecnólogo Shohreh Issazadeh-Navikas, de la Universidad de Copenhague, “por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, productoras vitales de energía dentro de las células cerebrales, en particular las neuronas, sufren daños que provocan alteraciones en el ADN mitocondrial"
Las mitocondrias son pequeños orgánulos de nuestras células que producen energía, y contienen un banco de ADN propio, separado de los cromosomas del núcleo celular.
El ADN mitocondrial (ADNmt) dañado, puede activar 2 proteínas implicadas en el sistema inmunitario, y los investigadores descubrieron que estas proteínas están reguladas al alza en los cerebros tanto de los humanos con enfermedad de Parkinson como de ratones diseñados para modelar la enfermedad.
Los investigadores estudiaron muestras cerebrales postmortem de personas con y sin síntomas de Parkinson buscando identificar las vías moleculares implicadas en la patología de la enfermedad, encontrando que las proteínas, TLR9 y TLR4, se activan en la propagación del ADNmt dañado y que estas proteínas están reguladas al alza en los pacientes con enfermedad de Parkinson.
El equipo utilizó un modelo de ratón de Parkinson con mutaciones inducidas en genes que controlan estas vías, para estudiar el papel del daño del ADNmt.También se detectaron síntomas de comportamiento similares a la demencia de Parkinson, como alteraciones neuropsiquiátricas, motoras y cognitivas, en ratones sanos cuando les inyectaron ADNmt dañado en el cerebro.
El daño neuronal en ratones sanos también se produjo en zonas alejadas del lugar de la inyección, por lo que parece que el ADNmt dañado causa la propagación de los rasgos de demencia de la enfermedad de Parkinson de un modo similar a como se propagan los virus.
La investigación tiene como objetivo investigar la detección de daños en el ADN mitocondrial en la sangre como un predictor de la progresión de la enfermedad con la esperanza de acercarnos un paso más a la comprensión de cómo el Parkinson se desarrolla en el cerebro y progresa hacia la demencia.
De acuerdo con los autores del trabajo, “estos conocimientos pueden allanar el camino para estrategias de tratamiento innovadoras y enfoques de seguimiento para el Parkinson".
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